Une étude met en lumière l'interconnexion entre les virus de la grippe et la fièvre
Des chercheurs de Munich et de Bonn démontent un nouveau mécanisme du système immunitaire
L'un des symptômes caractéristiques de la grippe H1 N1 dite „nouvelle grippe“ est une très forte poussée de fièvre qui arrive de façon soudaine. Jusqu'à présent l'on ne comprenait pas très bien les origines de cette réaction. Dans une récente étude, des chercheurs de l'Université de Bonn et de l'Université Technique de Munich ont, de concert avec des scientifiques de la LMU de Munich, réussi à allumer une lumière dans l'obscurité: ils ont identifié une nouvelle voie signalétique par laquelle certains virus parviennent à provoquer des réactions inflammatoires et fiévreuses. Leurs observations sont à paraître dans la prochaine édition du magazine „Nature Immunology“.
Les virus sont des petits parasites microscopiques: ils déversent leur patrimoine génétique dans les cellules de leurs victimes afin de les „reprogrammer“ en quelque sorte. Suite à cela, les cellules infectées ne sont plus en mesure de produire ce dont elles ont besoin pour vivre; par contre elles fabriquent des quantités de nouveaux virus.
Par chance, la plupart du temps, cette offre publique d'achat hostile ne passe pas inaperçue. Des capteurs propres à chaque cellule y veillent: ils reconnaissent en effet le matériau génétique étranger. L'un de ces capteurs porte le nom de RIG-I. Quand le RIG-I rencontre du patrimoine génétique viral, le corps se met à produire de l'interféron. L'interféron fait en sorte que les cellules tueuses se placent en ordre de bataille pour ensuite détruire les cellules attaquées.
Mais cela ne constitue qu'une partie de la vérité. „D'après nos observations le RIG-I semble jouer un rôle bien plus essentiel dans la défense antivirale que ce que l'on supposait jusqu'à présent“, explique le docteur et privatdocent Jürgen Ruland du Centre Hospitalier Universitaire Rechts der Isar (sur la rive droite de l'Isar) de l'Université Technique de Munich. Ainsi de nombreuses infections virales s'accompagnent d'une forte fièvre – c'est par exemple le cas de la grippe. Mais la production d'interféron ne peut expliquer ce symptôme à elle seule.
Les déclencheurs de la fièvre sont le plus souvent des substances solubles de communication que l'on appelle les cytokines. „Dans un premier temps nous avons pu mettre en évidence le fait que, face à une infection virale, le RIG-I stimule également la production d'un cytokine central“, explique le Docteur Hendrik Poeck, co-auteur, avec ses collègues, les docteurs Michael Bscheider et Olaf Groß de l'étude à paraître. Il est question de l'interleukine 1, à savoir certainement de la substance soluble de communication la plus importante que l'on connaisse à l'heure actuelle.
Les cytokines sont-elles responsables d'une gravité accrue de la maladie?
Quand le RIG-I entre en contact avec du patrimoine génétique viral cela a deux effets: tout d'abord cela a pour conséquence que certaines cellules immunitaires se mettent à produire en masse de la pro-interleukine – c'est l'antécédant de l'interleukine 1. Dans le même temps, on observe l'activation d'une enzyme par le biais d'une voie signalétique compliquée, qui transforme la pro-interleukine en interleukine 1. „Cette interleukine 1 provoque alors les symptômes caractéristiques d'une infection virale, tels que la fièvre et les frissons“, ajoute le Professeur Veit Hornung du Centre Hospitalier Universitaire de Bonn
Pour l'instant, les chercheurs ignorent encore l'importance exacte de la découverte de ce nouveau mécanisme immunitaire dans la défense anti-virale. Il est même probable que la production d'interleukine ait parfois des effets négatifs: „On a émis l'hypothèse qu'une surproduction de cytokines pouvait accentuer fortement la gravité des maladies virales“, observe le Professeur Gunther Hartmann. C'est pourquoi il est certainement probable que des médicaments qui empêchent une pareille „tempête cytokinique“ atténuent le déroulement de la maladie.
Recognition of RNA virus by RIG-I results in activation of CARD9 and inflammasome signaling for interleukin 1beta production. Hendrik Poeck, Michael Bscheider, Olaf Gross, Katrin Finger, Susanne Roth, Manuele Rebsamen, Nicole Hannesschläger, Martin Schlee, Simon Rothenfusser, Winfried Barchet, Hiroki Kato, Shizuo Akira, Satoshi Inoue, Stefan Endres, Christian Peschel, Gunther Hartmann, Veit Hornung & Jürgen Ruland. Nature Immunology, doi: 10.1038/ni.1824
Contact:
PD Dr. Jürgen Ruland
Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München
Téléphone: 089/4140-4112
Courriel: jruland@lrz.tu-muenchen.de
Prof. Dr. Veit Hornung
Institut für Klinische Chemie und Pharmakologie, Universität Bonn
Téléphone: 0228/287-12170
Courriel: veit.hornung@uni-bonn.de
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